科技日报东京 4 月 28 日电 （记者陈超）日本横滨市立大学等机构日前宣布，他们的联合研究小组发现了导致艾滋病的人类免疫缺陷病毒（HIV）从宿主细胞的防御系统中逃脱的分子机理。研究成果发表在最近的《自然·通讯》网络版。

　　HIV 侵入人体后，免疫细胞被逐渐破坏，人体易受到病原体感染并引发各种疾病。目前尚无从体内完全排除 HIV 的治疗方法，感染者需不断服用抗病毒药物进行治疗。随着病毒遗传基因变异，有报告称出现了很多既有药物无法治疗的耐药性病毒。因此在开发 HIV 疫苗同时，需不断研究针对耐药性病毒的新药物。

　　人体细胞对各种病毒具有相应的防御手段。例如，SAMHD1 蛋白是一种由人体细胞产生的酶，可强烈阻断 HIV 感染巨噬细胞和 CD4+T 细胞。另一方面，病毒尤其是西非地区众多感染者携带的 HIV-2，其颗粒中含有的 Vpx 蛋白能分解细胞中的 SAMHD1，结果导致 HIV-2 感染骨髓细胞和T细胞。

　　由于大多数病毒蛋白在人体细胞“病毒调节剂”的帮助下起作用，研究小组首先寻找控制 Vpx 对 SAMHD1 作用的因子。他们从参与磷酸化修饰的 400 多种宿主蛋白中搜索与 Vpx 相互作用的蛋白，发现 PIM 激酶宿主蛋白与 Vpx 结合良好并且特异性地被磷酸化。借助质谱仪进行的详细调查显示，丝氨酸是 Vpx 的第 13 个氨基酸，被 PIM 激酶磷酸化。用另一种氨基酸取代该丝氨酸，就不会产生 Vpx 的磷酸化，病毒增殖明显减少。

　　研究结果证明，宿主 PIM 激酶是控制 Vpx 对 SAMHD1 作用的病毒调节因子。另外，研究也发现，通过阻碍 PIM 激酶，能够有效阻断 HIV-2 的复制。